El ejercicio físico afecta positivamente la salud metabólica a través del aumento de la capacidad oxidativa mitocondrial y la mejora de la regulación de la glucosa y es la primera línea de tratamiento en varias enfermedades metabólicas. Sin embargo, no se ha identificado claramente el límite superior de la cantidad de ejercicio asociado con efectos terapéuticos beneficiosos. Aquí, utilizamos un modelo de entrenamiento con una carga de ejercicio que aumenta progresivamente durante una intervención durante 4 semanas. Seguimos de cerca los cambios en la tolerancia a la glucosa, la función y dinámica mitocondrial, la capacidad de ejercicio físico y el metabolismo de todo el cuerpo.

Después de la semana con la carga de ejercicio más alta, encontramos una reducción sorprendente en la función mitocondrial intrínseca que coincidió con una alteración en la tolerancia a la glucosa y la secreción de insulina.También evaluamos los perfiles continuos de glucosa en sangre en atletas de resistencia de clase mundial y descubrimos que tenían un control de glucosa deficiente en comparación con un grupo de control emparejado.

Las mitocondrias son las fuentes primarias de síntesis de ATP celular y son los principales orgánulos productores de ROS especies reactivas de oxígeno) y, por lo tanto, son centrales en el metabolismo energético y redox. El tamaño y la función de la reserva mitocondrial son vitales para la salud metabólica y la función muscular. La capacidad mitocondrial está estrechamente relacionada con el consumo máximo de oxígeno de todo el cuerpo.

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https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(21)00102-9

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